中西醫結合治療38例CKD 4期病人的療效觀察

　　 慢性腎臟疾病（chronic kidney disease，CKD）是世界性的公共健康問題，表現為不可逆的腎衰竭、心血管疾病（CVD）和夭折［1］。美國K/DOQI基于腎損傷的證據和GFR將CKD分五期［2］，CKD第4期即GFR重度下降（15～29ml/min），此期各種并發癥已經出現，所以在加強對貧血、營養及鈣磷代謝、甲狀旁腺功能監測強度的同時，做好替代治療的準備。因此，這一分期有著重要的臨床意義［3］。我科采用中西醫結合的方法，對近兩年收集的CKD 4期的病人進行綜合治療，療效滿意，延緩了進入透析時間。現報告如下。

　　1  資料與方法

　　1.1  一般資料  70例病人符合K/DOQI CKD的診斷標準，腎損害≥3個月，腎臟體積均有不同程度的縮小，并伴有不同程度的高血壓、貧血、鈣磷代謝異常等癥。且本研究排除了繼發性腎臟疾病，所入選的70例病人均為慢性腎小球腎炎，GFR在15～29ml/min之間。根據隨機原則，分治療組38例，對照組32例。治療組男20例，女18例，年齡18～67歲，平均（39.45±10.48）歲，Scr平均（420.89±168.47）μmol/L，病程6個月～20年，平均（6.21±3.85）年；對照組男17例，女15例，年齡16～66歲，平均（38.75±11.25）歲，Scr平均（418.65±163.78）μmol/L，病程8個月～21年，平均（7.25±3.86）年。兩組病例在性別、年齡、病程、腎功能情況對比，無統計學差異（P>0.05），具有可比性。

　　1.2  治療方法  對照組給予低鹽麥淀粉、低磷飲食，貧血者給予補充鐵劑、葉酸、EPO等。并配合糾酸、控制血壓、糾正電解質紊亂、補充活性維生素D  等治療。

　　治療組在對照組的基礎上加服中藥，中藥以補益扶正、活血化瘀、泄濁祛毒為主，用自擬“腎衰一號方”，方藥組成如下：黃芪30g，白術20g，黨參10g，當歸10g，桃仁6g，茯苓30g，牛膝15g，積雪草30g，仙靈脾10g，干地黃15g，制大黃6～10g。應用時隨癥加減：脾腎陽虛明顯者加仙茅、肉桂；惡心嘔吐納呆者加黃連、吳茱萸、砂仁；水腫明顯者加豬苓、澤瀉；煩躁失眠者加龍骨、牡蠣。

　　1.3  療效觀察

　　1.3.1  觀察指標  記錄治療前和治療2個月后，兩組的癥狀和體征，如疲乏無力、腰酸腿軟、納少腹脹、惡心嘔吐、夜尿頻多等情況；記錄治療前和治療2個月后，兩組Scr、BUN、GFR的變化。

　　1.3.2  療效標準  參照《中藥新藥臨床研究指導原則》療效標準［4］，顯效：癥狀減輕或消失，Scr降低≥30%；有效：癥狀減輕或消失，Scr降低≥20%；無效：未達到有效標準者。

　　1.4  統計學方法  所有數據應用SPSS11.5統計軟件處理，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有顯著性。

　　2  治療結果

　　2.1  兩組療效對比  見表1。表1  兩組治療結果及療效比較 注：與對照組比較，ΔP＜0.05

　　2.2  兩組治療前后Scr、BUN、GFR對比  見表2。　　表2  兩組治療前后Scr、BUN、GFR對比注：治療后與治療前比較*P＜0.05，**P＜0.01；治療組與對照組相比ΔP＜0.05

　　3  討論

　　CKD及其引起的終末期腎病（ESRD）的發生率逐年增加，而且預后差、花費高，成為世界范圍內的嚴重危害人類健康的公共衛生問題。CKD的防治是一個系列的過程，必須對病人進行終身全面的監測、指導和治療。旨在：（1）延緩腎功能損害的進展；（2）減少心血管合并癥；（3）減少其他合并癥（如營養不良、貧血、高血壓、骨病等），最終提高生存率、生活質量及社會生活的重返率［3］。我們在西醫治療的基礎上，發揚中醫學優勢，合用“腎衰一號方”辨證加減，取得了不錯的近期效果。該病屬中醫水腫、關格、癃閉、虛勞等范疇。如《證治匯補·癃閉》曰：“既關且格，必小便不通，旦夕之間，徒增嘔惡；此因濁邪壅塞三焦，正氣不得升降。所以關應下而小便閉，格應上而生嘔吐，陰陽閉絕，一日即死，最為危候”。慢性腎功能衰竭時，中醫認為正虛是本，濁毒是標。其臨床癥狀多，病位廣泛，五臟六腑均可累及。病機錯綜復雜，本虛以臟腑虛損，特別以脾腎虛為主，標實以濕濁、水毒、瘀血為主。治療上應緩則治本，急則治標，或扶正泄濁，標本同治。方中黃芪、黨參、仙靈脾益氣溫腎健脾，牛膝、熟地黃滋補肝腎之陰，茯苓、白術健脾祛濕利水，當歸、積雪草、桃仁活血化瘀，大黃泄濁通腑。現代醫學認為：感染及損傷引起宿主腎細胞與滲入的細胞相互作用，釋放細胞因子，導致宿主腎細胞的表型轉化，細胞表型轉化可使它們獲得平滑肌細胞及纖維細胞的一些特征，出現細胞漿和細胞骨架蛋白的新表達，使細胞外基質（ECM）產生增加，纖維過度增生，最后導致腎纖維化及疤痕形成，腎單位減少，發生腎功能衰竭。而腎纖維化即是發生在腎臟的微型癥積，痰瘀互結是腎微癥結的病理基礎［5］。積雪草可抑制成纖維細胞增殖，防止粘連發生、緩解粘連形成；大黃能通過抑制腎小球代償性肥大、高代謝和系膜細胞的生長等途徑，防治腎小球硬化［6］；桃仁能夠抑制活化的貯脂細胞增殖，減少細胞內及分泌至細胞外的膠原生成率，明顯提高人腎成纖維細胞（KFB）分泌的Ⅰ型膠原酶活性，抑制人KFB增殖及Ⅰ型膠原表達，促進人KFB凋亡，抗纖維化［7，8］，我們的研究表明，在西醫常規治療的基礎上加用“腎衰一號方”治療后，Scr、BUN下降明顯，與治療前相比差異有顯著性（P＜0.01）；治療組與對照組相比，差異有顯著性（P＜0.05）。治療前后對比GFR也有所升高，且差異有顯著性（P＜0.05）。表明西醫常規治療配合“腎衰一號方”能有效地保護殘余腎功能，延緩慢性腎衰進展，是臨床治療CKD 4期病人的有效方法。

　　【參考文獻】

　　1  Eknoyan G，Lameire N，Barsoum R，et al.The burden of kidney disease:Improving global outcomes.Kidney Int，2004，66(4):1310-1314.

　　2  Levey AS，Coresh J，Balk E，et al.Am J Kidney Dis，2002，39(Suppl 1):266.

　　3  王海燕.慢性腎臟疾病防治的新概念.現代實用醫學，2004，16（12）：691-693.

　　4  中華人民共和國衛生部制定發布.中藥新藥治療尿毒癥的臨床研究指導原則，1993，167-170.

　　5  王永鈞，張敏鷗.痰瘀互結與腎內微型癥積.中國中西醫結合腎病雜志，2003，4（1）：1-3.

　　6  魏建冬，黎磊石，姚建.大黃治療大鼠系膜增殖性腎炎的實驗研究.中華內科雜志，1997，36（2）：87-89.

　　7  屈燧林，方勤，陳高翔，等.漢防己甲素、川芎嗪和苦杏仁甙對人腎成纖維細胞的影響.中華腎臟病雜志，2000，16（3）：186-189.