靜脈用人免疫球蛋白治療反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜的療效觀察
】【摘要】 目的 探討靜脈用人免疫球蛋白(IVIG)治療反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜的療效。方法 將52例反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜患兒隨機(jī)分為兩組,兩組均采用綜合治療,治療組給予IVIG靜脈點(diǎn)滴,對(duì)治療前后臨床癥狀消失時(shí)間及隨訪復(fù)發(fā)率參數(shù)進(jìn)行比較。結(jié)果 治療組在皮疹、消化道癥狀、關(guān)節(jié)腫痛、腎臟癥狀消失時(shí)間及復(fù)發(fā)率上均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論 IVIG可明顯縮短病程,減少?gòu)?fù)發(fā),療效確切,是治療反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜的有效藥物。
【關(guān)鍵詞】 過(guò)敏性紫癜;人免疫球蛋白
過(guò)敏性紫癜是一種主要侵犯毛細(xì)血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病,表現(xiàn)為特征性的皮膚紫癜,同時(shí)合并腹痛、關(guān)節(jié)腫痛、便血和血尿等,病程中易反復(fù)發(fā)作,臨床上無(wú)特效治療方法。我們應(yīng)用IVIG輔助治療反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜26例,療效滿意,復(fù)發(fā)率低。現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 我院兒科2000年7月~2004年6月符合過(guò)敏性紫癜診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],既往有1次以上反復(fù)發(fā)作史的患兒52例,皮膚紫癜52例,消化道癥狀37例,關(guān)節(jié)腫痛28例,腎臟損害16例。其中,男30例,女22例,年齡5~12歲,平均(8.5±2.2)歲,病程1~25d,平均(8.6±3.0)天。按入院先后順序隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組各26例,兩組年齡、性別、臨床特點(diǎn)、病程等方面比較差異無(wú)顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組急性期均臥床休息,盡可能尋找并避免過(guò)敏源,進(jìn)行抗感染、抗凝、止血、脫敏等綜合治療,療程2周左右。治療組加用IVIG(廣西北生藥業(yè)股份有限公司郴州生物制品分公司),300~400mg/kg,靜脈滴注,每日1次,連用3~5次。觀察記錄皮膚紫癜、消化道癥狀、關(guān)節(jié)癥狀、腎臟癥狀消失時(shí)間。隨訪觀察2年。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件,臨床癥狀消失時(shí)間比較采用t檢驗(yàn),復(fù)發(fā)率比較采用χ2檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
兩組臨床癥狀消失時(shí)間比較見(jiàn)表1,兩組治療后2年隨訪復(fù)發(fā)率比較見(jiàn)表2。治療組臨床癥狀消失時(shí)間均較對(duì)照組短,差異有顯著性(P<0.001)。治療組治療后2年隨訪復(fù)發(fā)率均較對(duì)照組低,差異有顯著性(P<0.01)。 表1 兩組治療后臨床癥狀消失時(shí)間比較 表2 兩組治療后2年隨訪復(fù)發(fā)率比較(略)
3 討論
1981年Imdach首次應(yīng)用大劑量IVIG治療兒童特發(fā)性血小板減少性紫癜獲得成功后,IVIG即被廣泛應(yīng)用于兒科多種原發(fā)性、繼發(fā)性免疫缺陷病及自身免疫性疾病的治療,在防治感染和調(diào)節(jié)免疫方面發(fā)揮了極其重要的作用。過(guò)敏性紫癜(HSP)是一種主要侵犯毛細(xì)血管的變態(tài)反應(yīng)性疾病,屬于自身免疫性疾病,其病因和發(fā)病機(jī)制至今尚未完全清楚。王強(qiáng)[2]對(duì)20例急性期HSP患兒,15例恢復(fù)期HSP患兒及15例正常兒童血清血管內(nèi)皮因子(VEGF)進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果,急性期HSP患兒血清VEGF水平明顯高于恢復(fù)期及正常對(duì)照組,3組間作兩兩比較均具差異有顯著性,提示VEGF可能參與HSP的發(fā)病過(guò)程,并與HSP的反復(fù)發(fā)作有關(guān)。高揚(yáng)[3]認(rèn)為HSP患兒VEGF高表達(dá)可能具有雙重意義:一方面,作為血管生成素促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增生,新生血管形成,血管床復(fù)原,對(duì)血管有保護(hù)作用;另一方面,VEGF過(guò)高表達(dá)并在其他促炎因子交互作用下,能促進(jìn)血管通透性增高,加速白細(xì)胞游走,血漿滲出,加重血管內(nèi)皮損傷而加劇血管炎性反應(yīng),參與HSP血管炎癥反應(yīng)過(guò)程。
參與HSP的致炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素1a(IL-1a)、白細(xì)胞介素2(IL-2)、白細(xì)胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)等均能促進(jìn)VEGF表達(dá)。李冬梅[4]認(rèn)為,外源性免疫球蛋白F(ab)片段能特異性結(jié)合IL-1a、IL-2、IL-6、TNF-a等,阻止致炎細(xì)胞因子與相應(yīng)受體結(jié)合,抑制HSP患兒急性期與恢復(fù)期VEGF表達(dá)。本文結(jié)果顯示,IVIG治療組在皮疹、消化道癥狀、關(guān)節(jié)腫痛、腎臟癥狀消失時(shí)間上均明顯縮短,特別是兩組復(fù)發(fā)率比較,治療組明顯低于對(duì)照組,臨床治療效果與以上報(bào)道相符。IVIG治療反復(fù)發(fā)作性過(guò)敏性紫癜具有療程短,療效好,復(fù)發(fā)率低,不良反應(yīng)較少等特點(diǎn),值得臨床醫(yī)生推廣應(yīng)用。
【參考文獻(xiàn)】
1 王慕逖.兒科學(xué),第五版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001,186.
2 王強(qiáng),董巍.過(guò)敏性紫癜患兒血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子變化的意義.實(shí)用兒科臨床雜志,2005,20(11):1078-1079.
3 高揚(yáng),劉志輝,張茹慧.血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的生物學(xué)活性及其表達(dá)調(diào)控的研究進(jìn)展.醫(yī)學(xué)綜述,2003,9(2):65-66.
4 李冬梅,劉晉華,蔡大偉,等.靜脈用免疫球蛋白在兒科臨床應(yīng)用進(jìn)展.兒科藥學(xué)雜志,2004,10(1):11-14.
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