慢性腎臟疾病（chronic kidney disease，CKD）是世界性的公共健康問題，表現(xiàn)為不可逆的腎衰竭、心血管疾病（CVD）和夭折［1］。美國K/DOQI基于腎損傷的證據(jù)和GFR將CKD分五期［2］，CKD第4期即GFR重度下降（15～29ml/min），此期各種并發(fā)癥已經(jīng)出現(xiàn)，所以在加強(qiáng)對貧血、營養(yǎng)及鈣磷代謝、甲狀旁腺功能監(jiān)測強(qiáng)度的同時(shí)，做好替代治療的準(zhǔn)備。因此，這一分期有著重要的臨床意義［3］。我科采用中西醫(yī)結(jié)合的方法，對近兩年收集的CKD 4期的病人進(jìn)行綜合治療，療效滿意，延緩了進(jìn)入透析時(shí)間。現(xiàn)報(bào)告如下。

　　1  資料與方法

　　1.1  一般資料  70例病人符合K/DOQI CKD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，腎損害≥3個(gè)月，腎臟體積均有不同程度的縮小，并伴有不同程度的高血壓、貧血、鈣磷代謝異常等癥。且本研究排除了繼發(fā)性腎臟疾病，所入選的70例病人均為慢性腎小球腎炎，GFR在15～29ml/min之間。根據(jù)隨機(jī)原則，分治療組38例，對照組32例。治療組男20例，女18例，年齡18～67歲，平均（39.45±10.48）歲，Scr平均（420.89±168.47）μmol/L，病程6個(gè)月～20年，平均（6.21±3.85）年；對照組男17例，女15例，年齡16～66歲，平均（38.75±11.25）歲，Scr平均（418.65±163.78）μmol/L，病程8個(gè)月～21年，平均（7.25±3.86）年。兩組病例在性別、年齡、病程、腎功能情況對比，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

　　1.2  治療方法  對照組給予低鹽麥淀粉、低磷飲食，貧血者給予補(bǔ)充鐵劑、葉酸、EPO等。并配合糾酸、控制血壓、糾正電解質(zhì)紊亂、補(bǔ)充活性維生素D  等治療。

　　治療組在對照組的基礎(chǔ)上加服中藥，中藥以補(bǔ)益扶正、活血化瘀、泄?jié)犰疃緸橹鳎�用自擬“腎衰一號(hào)方”，方藥組成如下：黃芪30g，白術(shù)20g，黨參10g，當(dāng)歸10g，桃仁6g，茯苓30g，牛膝15g，積雪草30g，仙靈脾10g，干地黃15g，制大黃6～10g。應(yīng)用時(shí)隨癥加減：脾腎陽虛明顯者加仙茅、肉桂；惡心嘔吐納呆者加黃連、吳茱萸、砂仁；水腫明顯者加豬苓、澤瀉；煩躁失眠者加龍骨、牡蠣。

　　1.3  療效觀察

　　1.3.1  觀察指標(biāo)  記錄治療前和治療2個(gè)月后，兩組的癥狀和體征，如疲乏無力、腰酸腿軟、納少腹脹、惡心嘔吐、夜尿頻多等情況；記錄治療前和治療2個(gè)月后，兩組Scr、BUN、GFR的變化。

　　1.3.2  療效標(biāo)準(zhǔn)  參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》療效標(biāo)準(zhǔn)［4］，顯效：癥狀減輕或消失，Scr降低≥30%；有效：癥狀減輕或消失，Scr降低≥20%；無效：未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)者。

　　1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法  所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性。

　　2  治療結(jié)果

　　2.1  兩組療效對比  見表1。表1  兩組治療結(jié)果及療效比較 注：與對照組比較，ΔP＜0.05

　　2.2  兩組治療前后Scr、BUN、GFR對比  見表2。　　表2  兩組治療前后Scr、BUN、GFR對比注：治療后與治療前比較*P＜0.05，**P＜0.01；治療組與對照組相比ΔP＜0.05

　　3  討論

　　CKD及其引起的終末期腎病（ESRD）的發(fā)生率逐年增加，而且預(yù)后差、花費(fèi)高，成為世界范圍內(nèi)的嚴(yán)重危害人類健康的公共衛(wèi)生問題。CKD的防治是一個(gè)系列的過程，必須對病人進(jìn)行終身全面的監(jiān)測、指導(dǎo)和治療。旨在：（1）延緩腎功能損害的進(jìn)展；（2）減少心血管合并癥；（3）減少其他合并癥（如營養(yǎng)不良、貧血、高血壓、骨病等），最終提高生存率、生活質(zhì)量及社會(huì)生活的重返率［3］。我們在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上，發(fā)揚(yáng)中醫(yī)學(xué)優(yōu)勢，合用“腎衰一號(hào)方”辨證加減，取得了不錯(cuò)的近期效果。該病屬中醫(yī)水腫、關(guān)格、癃閉、虛勞等范疇。如《證治匯補(bǔ)·癃閉》曰：“既關(guān)且格，必小便不通，旦夕之間，徒增嘔惡；此因濁邪壅塞三焦，正氣不得升降。所以關(guān)應(yīng)下而小便閉，格應(yīng)上而生嘔吐，陰陽閉絕，一日即死，最為危候”。慢性腎功能衰竭時(shí)，中醫(yī)認(rèn)為正虛是本，濁毒是標(biāo)。其臨床癥狀多，病位廣泛，五臟六腑均可累及。病機(jī)錯(cuò)綜復(fù)雜，本虛以臟腑虛損，特別以脾腎虛為主，標(biāo)實(shí)以濕濁、水毒、瘀血為主。治療上應(yīng)緩則治本，急則治標(biāo)，或扶正泄?jié)幔瑯?biāo)本同治。方中黃芪、黨參、仙靈脾益氣溫腎健脾，牛膝、熟地黃滋補(bǔ)肝腎之陰，茯苓、白術(shù)健脾祛濕利水，當(dāng)歸、積雪草、桃仁活血化瘀，大黃泄?jié)嵬ǜ�。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為：感染及損傷引起宿主腎細(xì)胞與滲入的細(xì)胞相互作用，釋放細(xì)胞因子，導(dǎo)致宿主腎細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)化，細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化可使它們獲得平滑肌細(xì)胞及纖維細(xì)胞的一些特征，出現(xiàn)細(xì)胞漿和細(xì)胞骨架蛋白的新表達(dá)，使細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）產(chǎn)生增加，纖維過度增生，最后導(dǎo)致腎纖維化及疤痕形成，腎單位減少，發(fā)生腎功能衰竭。而腎纖維化即是發(fā)生在腎臟的微型癥積，痰瘀互結(jié)是腎微癥結(jié)的病理基礎(chǔ)［5］。積雪草可抑制成纖維細(xì)胞增殖，防止粘連發(fā)生、緩解粘連形成；大黃能通過抑制腎小球代償性肥大、高代謝和系膜細(xì)胞的生長等途徑，防治腎小球硬化［6］；桃仁能夠抑制活化的貯脂細(xì)胞增殖，減少細(xì)胞內(nèi)及分泌至細(xì)胞外的膠原生成率，明顯提高人腎成纖維細(xì)胞（KFB）分泌的Ⅰ型膠原酶活性，抑制人KFB增殖及Ⅰ型膠原表達(dá)，促進(jìn)人KFB凋亡，抗纖維化［7，8］，我們的研究表明，在西醫(yī)常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用“腎衰一號(hào)方”治療后，Scr、BUN下降明顯，與治療前相比差異有顯著性（P＜0.01）；治療組與對照組相比，差異有顯著性（P＜0.05）。治療前后對比GFR也有所升高，且差異有顯著性（P＜0.05）。表明西醫(yī)常規(guī)治療配合“腎衰一號(hào)方”能有效地保護(hù)殘余腎功能，延緩慢性腎衰進(jìn)展，是臨床治療CKD 4期病人的有效方法。

　　【參考文獻(xiàn)】

　　1  Eknoyan G，Lameire N，Barsoum R，et al.The burden of kidney disease:Improving global outcomes.Kidney Int，2004，66(4):1310-1314.

　　2  Levey AS，Coresh J，Balk E，et al.Am J Kidney Dis，2002，39(Suppl 1):266.

　　3  王海燕.慢性腎臟疾病防治的新概念.現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)，2004，16（12）：691-693.

　　4  中華人民共和國衛(wèi)生部制定發(fā)布.中藥新藥治療尿毒癥的臨床研究指導(dǎo)原則，1993，167-170.

　　5  王永鈞，張敏鷗.痰瘀互結(jié)與腎內(nèi)微型癥積.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2003，4（1）：1-3.

　　6  魏建冬，黎磊石，姚建.大黃治療大鼠系膜增殖性腎炎的實(shí)驗(yàn)研究.中華內(nèi)科雜志，1997，36（2）：87-89.

　　7  屈燧林，方勤，陳高翔，等.漢防己甲素、川芎嗪和苦杏仁甙對人腎成纖維細(xì)胞的影響.中華腎臟病雜志，2000，16（3）：186-189.