Relative analysis about serum uric acid and plasma insulin resistance

　　【Abstract】  Objective  To investigate relation of fasting uric acid and insulin resistance.Methods  To determinate the value of TG,glucose,insulin and uric acid in 162  men, and  compared.Results  The routine  insulin ascended was 37 men, the glucose ascended was 10 men,the  TG ascended was 15 men,the  uric acid ascended was 10men,the percentages were 27.02% and 40.54% and 27.02% respectively.The  normal insulin was 125 men, the glucose ascended was 15 men,the  TG ascended was 31 men,the  uric acid ascended waw 16 men, the percentages were 12% and 24.8% and 12.8% respectively.The difference of glucose and uric acid in two groups difference was signficant (P＜0.05),the differene of TG in two groups difference was no signficant(P>0.05).Conclusion  There was relation with uric acid and insulin resistance.

　　【Key words】  uric acid;insulin resistance;correlative analysis

　　胰島素抵抗指的是正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)，我們可以將胰島素抵抗理解為胰島素“貶值”，也就是說(shuō)胰島素的生理功能在下降，不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。而高胰島素血癥是胰島素抵抗的一個(gè)主要標(biāo)志，所以通過(guò)測(cè)定空腹胰島素值，可以分析各項(xiàng)與之相關(guān)的指標(biāo)。美國(guó)糖尿病控制與并發(fā)癥試驗(yàn)（DCTT）和英國(guó)糖尿病前瞻性研究（UKPDS）表明，胰島素抵抗不但是糖尿病重要發(fā)病機(jī)制，而且與多種代謝疾病有關(guān)，包括中心性肥胖、糖代謝異常、2型糖尿病、脂代謝紊亂（高甘油三酯血癥/或HDL-C降低）、高血壓、微量白蛋白尿等，這些疾病也統(tǒng)稱(chēng)為胰島素抵抗綜合征，但是胰島素抵抗與血尿酸的相關(guān)性很少有報(bào)道，故由此引發(fā)了本項(xiàng)研究分析，以進(jìn)一步明確胰島素抵抗的相關(guān)性指標(biāo)，盡早干預(yù)胰島素抵抗，控制疾病的發(fā)展。

　　1  資料與方法

　　1.1  一般資料  收集2006年1～6月我院體檢人員162例，男137例，女25例，年齡23～57歲，平均43.4歲，分別測(cè)定空腹胰島素、空腹血糖、甘油三酯及血尿酸。

　　1.2  方法  采用日立7170生化儀，每位受檢者空腹12h于凌晨采集靜脈血。

　　1.3  標(biāo)準(zhǔn)  空腹胰島素>18uIU/ml為異常，空腹血糖>6.1mmol/L為異常，血甘油三酯>1.88mmol/L為異常，血尿酸男性>464μmol/L為異常，女性>339μmol/L為異常。

　　1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)方法  χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05為統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)差異，P>0.1為統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異無(wú)顯著性。

　　2  結(jié)果

　　162例中空腹胰島素升高37例，其中空腹血糖升高10例，占27.02%；血甘油三酯升高15例，占40.54%；血尿酸升高10例，占27.02%，經(jīng)χ2檢驗(yàn)，在空腹胰島素升高組內(nèi)比較，空腹血糖與甘油三酯、血尿酸之間差異無(wú)顯著性（P>0.1），經(jīng)χ2檢驗(yàn)，在空腹胰島素升高組與正常對(duì)照組間比較，空腹血糖、血尿酸在兩組間差異有顯著性(P＜0.05)，而甘油三酯在兩組間差異無(wú)顯著性（P>0.05)，具體見(jiàn)表1。表1  空腹胰島素升高組與正常對(duì)照組中各指標(biāo)升高的例數(shù)及百分比（略）注：經(jīng)χ2檢驗(yàn)，*P＜0.05，兩組間有差異；#P>0.05，兩組間無(wú)差異；空腹胰島素異常組內(nèi)比較，P>0.1，組內(nèi)顯著無(wú)差異

　　3  討論

　　眾所周知，高胰島素血癥是胰島素抵抗的一個(gè)主要標(biāo)志，故測(cè)定空腹胰島素水平可以初步評(píng)價(jià)胰島素抵抗的存在，已有DCTT、UKPDS表明，胰島素抵抗與糖代謝異常、脂代謝紊亂有關(guān)，本文通過(guò)數(shù)據(jù)分析也確實(shí)進(jìn)一步證實(shí)，胰島素抵抗與空腹血糖、血甘油三酯相關(guān)。正常的胰島素跟受體結(jié)合后，細(xì)胞發(fā)生一系列的運(yùn)動(dòng)，最后啟動(dòng)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)因子、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，細(xì)胞膜上的葡萄糖通道被打開(kāi)，那么血里的糖就轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞里面，若葡萄糖活動(dòng)少了，打開(kāi)的門(mén)少了，那么血里的糖進(jìn)不到細(xì)胞里，血糖也就升高，這就是胰島素“貶值”的結(jié)果，即胰島素抵抗的結(jié)果。
　　高甘油三酯引起胰島素抵抗的主要原因與患者體內(nèi)游離脂肪酸（FFA）含量增高有關(guān)［1］，而且這種增加在胰島素抵抗早期就已經(jīng)存在，因高甘油三酯血癥體內(nèi)脂肪分解的限速酶——激素敏感性脂肪酶活性增加，脂肪分解增加，從而導(dǎo)致FFA含量增加，大量游離脂肪酸向胰島B細(xì)胞、肝臟和肌肉轉(zhuǎn)移并沉積于細(xì)胞內(nèi)，這對(duì)非脂肪細(xì)胞具有脂毒性作用，主要通過(guò)抑制細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用，降低胰島素清除及抑制胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)3條途徑而發(fā)揮作用，因此血脂異常產(chǎn)生FFA升高是胰島素抵抗的重要因素，高甘油三酯血癥引起胰島素抵抗，與糖代謝異常的發(fā)生有關(guān)［2］。通過(guò)積極治療高甘油三酯血癥，能使胰島素抵抗程度降低，外周組織對(duì)胰島素的敏感性增強(qiáng)，從而使糖代謝異常的發(fā)生得到不同程度的控制［3］。

　　本資料分析顯示，血尿酸與胰島素抵抗也有相關(guān)性，這是因?yàn)槟蛩岜旧硎且淮�謝指標(biāo)，是人類(lèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，血尿酸濃度和嘌呤代謝密切相關(guān)，嘌呤的分解代謝增強(qiáng)和尿酸的排泄降低就會(huì)導(dǎo)致血尿酸增高，可分為3型，代謝型、腎型、混合型，代謝型特點(diǎn)是尿酸在體內(nèi)產(chǎn)生增加，腎型特點(diǎn)是腎的尿酸排泄降低，混合型的特點(diǎn)是尿酸的生成增加和排泄降低兩者兼有。不管是何種類(lèi)型的血尿酸濃度增高，均可直接損傷胰腺B細(xì)胞，導(dǎo)致胰島素合成減少、受體的敏感性降低，出現(xiàn)胰島素抵抗，引發(fā)糖尿病。另一方面，胰島素抵抗增加肝臟的脂肪合成，也會(huì)導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂、血尿酸增高。

　　胰島素抵抗是肥胖、高血壓的病因，可能增加心力衰竭的危險(xiǎn)，當(dāng)個(gè)體存在胰島素抵抗時(shí)，會(huì)不同程度地發(fā)展為多種代謝異常，促發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，所以在治療中不能僅僅針對(duì)有典型臨床表現(xiàn)的疾病進(jìn)行治療，應(yīng)當(dāng)按照循證醫(yī)學(xué)的方法，根據(jù)發(fā)病基礎(chǔ)——胰島素抵抗及出現(xiàn)的多種生化指標(biāo)進(jìn)行全面的危險(xiǎn)因素的控制，才能最大限度地進(jìn)行心血管疾病地防治。故在臨床工作中控制空腹血糖、甘油三酯、血尿酸等相關(guān)因素，能夠盡早干預(yù)胰島素抵抗，控制疾病的發(fā)展，提高人們的生活質(zhì)量。

　　至于本資料中，高甘油三酯血癥在兩組間比較差異無(wú)顯著性(P>0.05)，并非表示高甘油三酯血癥與胰島素抵抗無(wú)關(guān)，其實(shí)在空腹胰島素升高組（即存在胰島抵抗組）中，高甘油三酯血癥的例數(shù)占40.54%，大于空腹血糖升高、血尿酸升高的例數(shù)，原因在于在空腹胰島素正常組中，高甘油三酯血癥的例數(shù)也不少， 占24.8%，故兩組相比差異無(wú)顯著性�？梢赃@么認(rèn)為，由于現(xiàn)代人們的生活水平較高、工作壓力較大、活動(dòng)少，首先表現(xiàn)為脂代謝紊亂，血甘油三酯增高，正符合了已知的理論，在胰島素抵抗早期FFA增加就已經(jīng)存在［4］，如果此時(shí)不予重視，隨著時(shí)間的推移，如上所說(shuō)，脂代謝紊亂、尿酸代謝紊亂，將引發(fā)一系列胰島素抵抗綜合征，影響人們的健康生活，故對(duì)高甘油三酯血癥者應(yīng)予以干預(yù)，初級(jí)干預(yù)包括提倡健康的生活方式，二級(jí)干預(yù)包括采用藥物干預(yù)措施，如貝特類(lèi)降甘油三酯、升HDL-C，他汀類(lèi)降LDL-C等，阻斷胰島素抵抗的發(fā)生、發(fā)展。

　　【參考文獻(xiàn)】

　　1  馬惠娟，宋光耀，王智華，等.不同糖耐量者血清游離脂肪酸與胰島素抵抗的關(guān)系.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2003，19：228-229.

　　2  包玉清，賈偉平，項(xiàng)坤三，等.上海地區(qū)中國(guó)人血脂紊亂類(lèi)型與胰島素抵抗.中華內(nèi)科雜志，2001，40：299-302.

　　3  周鵬，朱大龍，葉爾肯，等.控制高甘油三酯血癥對(duì)胰島素抵抗和糖代謝影響的五年前瞻性研究.中華糖尿病雜志，2005，13：418-420.